經科研人員實驗，新冠病毒植入在酸性介質中比較穩定，在堿性或中性介質中比較活潑，人感染后呼吸困難、發燒，需要人工輸氧。人的感染機理是病毒的S蛋白通過受體結合域（RBD）與細胞表面受體血管緊張素轉化酶2（ACE2）結合，從而進入細胞，進行大量繁殖與破壞，轉化酶2（ACE2）存在于肺部、消化系統、心臟、腎臟、動脈等。盡管研究人員解析了新冠病毒對宿主的識別和侵入機制，但仍沒有掌握病毒的原位結構信息。

　　新冠病毒首先要攻擊的是受體包括膜受體（N型乙酰膽堿）與胞內受體，膜受體包括離子通道型受體和G蛋白歐聯受體和酶聯受體。但新冠病毒尤其能對轉化酶2受體輕松的突破識別區，進入胞內與轉化酶等結合并繁衍，從而對其他正常蛋白質進行結合、分解和破壞，這說明新冠病毒對血管緊張素轉化酶2（ACE2）有超強的侵襲、繁殖和催化、裂解、重組能力。

　　現在研究人員還沒有破譯出新冠病毒的攻擊性強的棘突蛋白的分子結構，到底病毒的活性成份因子是什么？

　　但在我們認知的范圍內，我們可以假設和大膽的推測！這個棘突S蛋白含有攻擊性強的可能是H離子或質子!眾所周知，加氫可以裂化分解有機物，是放熱反應，氫是還原劑，加氫可以分解蛋白質和含二硫鍵的肽鏈。氧是氧化劑，可通過氧化氨基酸上的巰基形成含二硫鍵的肽鏈。根據這些普通的化學原理和現象，就很容易解釋前面所說的被新冠病毒感染后出現發燒發熱，需要吸氧，和新冠病毒植入在酸性介質中比較穩定，在堿性或中性介質中比較活潑的現象。

　　上面是血管緊張素分子結構圖

　　從上面血管緊張素的分子結構圖中可以看出，如果新冠病毒含有大量的氫質子，血管緊張素分子是非常容易被氫質子攻擊而遭到破壞的。如果把血管緊張素外圍充分補充活性氧，或補充活性羥基，新冠病毒的氫質子可能會被中和或棘突S蛋白可能會被分解和消滅。

　　按推測，新冠病毒含有大量活潑的氫質子，對蛋白質和正常蛋白酶的也會加速破壞和分解，對蛋白質中的肽鏈會造成二硫鍵斷裂，如果通過吸氧，斷裂的二硫鍵（變成巰基蛋白）或巰基氨基酸經大量的氧經氧化后又會恢復成正常的二硫鍵，氧也會直接與病毒蛋白的氫質子反應，從而延緩病毒的快速發展。也可以利用含有膽堿活潑性更強的羥基與新冠病毒上的氫質子優先反應或結合，來阻止新冠病毒上氫質子繁衍，從而導致新冠病毒的枯萎和解體。

　　那么，如果這些假設和推測成立，我們就會很容易找到一種或多種能與新冠病毒的棘突S蛋白反應藥物，但這種藥物的的活性一定要大于血管緊張素轉化酶2，活性要大于受體包括膜受體（N型乙酰膽堿）。這樣，新冠病毒就會優先選擇與藥物結合，生成對身體無害的物質，從而避免了肌體蛋白受到新冠病毒的侵害。

　　如果上面的推測和假設正確，新冠病毒主要的藥物就是要找出能與棘突S蛋白的氫質子中和或裂解反應的物質。

　　被動性的選擇藥物防治：

　　在無力治療新冠病毒的情況下，我們只有選擇被動的防護措施，迅速徹底的斬斷傳播鏈，除了身體接觸傳播外容易控制外，空氣的氣溶膠傳播也是我們防止的重要手段。目前，公共場所醫院、學校、辦公室等場所用的空氣凈化器，根本不具備殺菌殺毒作用，過濾和活性炭等是起不到根本的殺菌殺毒作用的，會使滯留在慮料內的病毒繼續存活，帶來不可預知的后患。如果利用新材料，大孔分子篩氧化活性硫載體與多硫化有機物結合，可對含有棘突S蛋白病毒上的氫質子進行吸附、過濾、中和及及裂解反應，可全部殺滅通過活性硫慮料的病毒病菌。

　　主動性的選擇藥物：

　　將有活性氧化物成分或膽堿基活性強的西藥或中藥成分制造成注射液，這種藥的活性成份要大于血管緊張素的活性成分，在遇到新冠棘突S蛋白時，要優先與新冠棘突S蛋白反應，盡量避免血管緊張素與新冠棘突S蛋白反應。如果血管緊張素被新冠棘突S蛋白污染，在注入活性氧化藥物后仍能把被污染的血管緊張素重新氧化還原成正常的分子結構，那么，新冠病毒將無藏身之地，也必將徹底被消滅。

　　藥物選擇建議：含烯基多硫活性強的有機物；含烯基多氧基活性強的有機物；含膽堿基活性強的中藥。

　　趙西營

　　2021/12/21